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利用冷凍電子顯微鏡技術揭示出了病毒免疫逃逸的機制
瀏覽次數:3484 發布日期:2016-03-02

2016120日,國際學術權威刊物自然出版集團旗下子刊《Nature》雜志上在線發表美國洛克菲勒大學陳覺教授研究團隊借助冷凍電子顯微鏡技術分析抗原處理相關轉運蛋白揭示出了病毒免疫逃逸的機制。陳覺教授為研究通訊作者。

文章指出,對抗病毒和腫瘤細胞的細胞免疫依賴于主要組織相容性復合物(MHC I) I類分子介導的抗原遞呈。細胞內的抗原肽由抗原處理相關轉運蛋白 (TAP)運送到內質網,然后加載到新的MHC I類分子上,后者被輸送到細胞表面,將抗原肽遞呈給免疫系統。由此,細胞毒性T淋巴細胞可識別非自我的肽,重編程感染細胞或惡性細胞發生凋亡。TAP缺陷可導致免疫缺陷及腫瘤形成。為了逃避免疫監督,某些病毒進化出了一些策略:或是下調TAP表達或直接抑制TAP活性。然而,到目前為止尚未有研究在結構水平上闡明過TAP的結構或病毒抑制的機制。

現在,研究人員采用冷凍電子顯微鏡成功地獲得了人類TAP與它的抑制物ICP47的復合物結構,ICP47是單純皰疹病毒I型生成的一種小蛋白。通過這一結構,研究人員闡明了一個持久性病毒免疫逃避的驚人例子:通過阻止病毒抗原進入內質網,單純皰疹病毒躲避了細胞毒性T淋巴細胞,這有可能促成了在宿主體內建立長期的感染。

原文標題A mechanism of viral immune evasion revealed by cryo-EM analysis of the TAP transporter

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